Toksoplazmoza

Toksoplazmoza jest wywoływana przez pasożytniczego pierwotniaka Toxoplazma gondii i jest najbardziej rozpowszechnioną pasożytniczą chorobą na świecie. T. gondii jest gatunkiem kosmopolitycznym- nie występuje jedynie w rejonach polarnych. Do jej żywicieli pośrednich należy wiele gatunków ssaków (między innymi człowiek) oraz ptaków. Niedawno przeprowadzone badania, wykazały, że również wiele ssaków morskich jest seropozytywnych. Do żywicieli ostatecznych należą tylko przedstawiciele rodziny kotowatych.

Po zainfekowaniu w komórkach jelita kota dochodzi do kilku cykli podziałowych pasożyta, część komórek T. gondii przekształca się w komórki rozrodcze męskie i żeńskie. Następnie łączą się one ze sobą, a powstająca z nich zygota przekształca się następnie w oocystę i właśnie w takiej formie opuszcza z kałem organizm kota. Kot wydala oocysty z kałem od 3.-10. dnia po zjedzeniu cyst tkankowych znajdujących się w zarażonym mięsie. Wydalanie oocyst trwa do 20 dni i jest najintensywniejsze między 2. i 5. dniem. Znacznie rzadziej do inwazji u kotów dochodzi wskutek spożycia oocyst ze środowiska zewnętrznego, wówczas okres rozwoju choroby jest dłuższy i wynosi 18-36 dni. Po opuszczeniu organizmu żywiciela oocysta dzieli się i w jej wnętrzu powstają tzw. sporozoity, które są formą inwazyjną, czyli taką, która jest zdolna do atakowania kolejnych żywicieli. Do zakażenia dochodzi po spożyciu oocysty, sporozoity uwalniają się w jelicie, atakują makrofagi, namnażają się w nich i powstające w ten sposób tachyzoity, są roznoszone w makrofagach po organizmie. Tam rozmnażają się w komórkach danego narządu. Tylko tachyzoity mają zdolność do przenikania przez łożysko. Największą predylekcję mają do komórek tkanki mięśniowej, nerwowej oraz tkanek płodu. Po pewnym czasie w narządach powstają cysty tkankowe, zawierające tysiące pierwotniaków (tzw. bradyzoity). Cystę zabezpiecza otoczka, błona komórkowa zniszczonej komórki żywiciela oraz tkanka łączna wysycona solami wapnia. Cysty tkankowe są inwazyjne przez wiele lat dla tego samego żywiciela (np. po rozpadzie cysty) lub innego żywiciela – zjadającego tkanki z cystami.

Przebieg toksoplazmozy uzależniony jest od rodzaju tkanek, w których umiejscawia się pasożyt oraz indukowanych przez niego uszkodzeń. Najczęściej toksoplazmoza ma przebieg jelitowy, bądź rzadziej- znacznie cięższy- nerwowy. Często pierwotniaki umiejscawiają się również w tkance płucnej, oczach oraz w wątrobie. Do najczęstszych objawów należą: wodobrzusze, żółtaczka, wymioty, biegunka, spadek masy ciała, przeczulica, duszność oraz kulawizna. W postaci ocznej procesem chorobowym objęte mogą być praktycznie wszystkie struktury gałki ocznej. Do jelitowej postaci choroby dochodzi najczęściej u kotów, które nie miały wcześniej kontaktu z T. gondii a do zakażenia doszło poprzez spożycie bradyzoitów. Objawia się ona biegunką z jelit cienkich, która może samoistnie ustępować, utratą masy ciała, osłabieniem. Objawy kliniczne nerwowej postaci inwazji są nieswoiste i obejmują niezborności ruchowe, zmiany zachowania, kręcz szyi itp. Praktycznie przyżyciowo chorobę rozpoznaje się tylko na podstawie badania techniką PCR płynu mózgowo-rdzeniowego. W przypadku toksoplazmozy nerwowej rokowanie jest raczej niepomyślne.

U psów występują trzy postacie toksoplazmozy. Uogólniona, występująca u młodych 7-12 miesięcznych psów, przebiegająca z wysoką gorączką, zapaleniem migdałków, zaburzeniami oddechowymi, biegunką oraz wymiotami. Nerwowa, występująca u szczeniąt powyżej 4 miesiąca życia. Oraz postać występująca jako zapalenie korzeni nerwowych, pojawiająca się u szczeniąt młodszych niż 3 miesiące, prowadząca do postępujących niedowładów i porażeń.

Biorąc pod uwagę zróżnicowanie objawów w przebiegu toksoplazmozy, jest ona bardzo trudna do rozpoznania.

U niektórych zwierząt kontakt z pasożytem prowadzi do wystąpienia klinicznych objawów choroby, podczas gdy u większości osobników brak jakichkolwiek jej symptomów. Kluczem wydaje się być stan układu immunologicznego, wiek a także liczba pobranych przez zwierzę pasożytów.

Człowiek może zarazić się poprzez spożycie surowego i półsurowego mięsa zawierającego cysty tkankowe, spożycie produktów (np. warzyw, owoców) zanieczyszczonych oocystami, ręce
zanieczyszczone ziemią lub piaskiem zawierającym oocysty, przenikanie pierwotniaków (tachyzoitów) od matki przez łożysko do płodu, przetaczanie krwi uzyskanej od osób zarażonych oraz transplantację narządów pochodzących od osób zarażonych. Toksoplazmoza stanowi zagrożenie dla kobiet ciężarnych przeważnie w przypadku pierwotnego zarażenia podczas ciąży lub na krótko przed jej rozpoczęciem. Ponieważ może do niego dojść tylko raz, oznacza to, że jeśli kobieta nie jest chora na AIDS ani nie stosuje terapii immunosupresyjnej, na ogół tylko jedna ciąża jest zagrożona chorobą. Należy jednak podkreślić iż około 60% ludzi żyjących w Polsce jest seropozytywna, a więc z nabytą odpornością, czyli niewrażliwa na ponowne zarażenie.

Jelitowa postać toksoplazmozy jest z reguły chorobą samoograniczającą się. Antybiotykoterapia jest najczęściej nieskuteczna. Farmakoterapia toksoplazmozy pozajelitowej ma sens jedynie, gdy występują objawy kliniczne. Dostępne leki nie zwalczają bezobjawowego rozwoju cyst tkankowych.

Autor: lek. wet. Monika Pryszcz

Bibliografia:
Michael D. Lorenz, Joe N. Kornegay, Neurologia weterynaryjna, Wyd. 1, red. wyd. pol. lek. wet. Marcin Wrzosek, Wrocław, Elsevier Urban & Partner, 2004, ISBN 978-0-7216-8986-9
Łukasz Adaszek, Ireneusz Balicki, Paweł Klimiuk, Jacek Kutrzuba, Stanisław Winiarczyk, Przypadki toksoplazmozy u kotów, ”Życie weterynaryjne”, 2011, nr 11, s. 889-893.
Jakub Gawor, Pasożytnicze zagrożenia dla ludzi i zwierząt. Cz. I. Toksoplazmoza i giardioza [online], dostępny w internecie: <https://www.magwet.pl>

Tags:

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *