Niealkoholowe stłuszczenie wątroby u kotów na skutek nie odpowiedniej diety
Przyczyny
Niealkoholowe stłuszczenie wątroby, może mieć tło pierwotnie idiopatyczne oraz występować jako powikłanie innej pierwotnej choroby wywołującej brak łaknienia i wyzwalające kliniczne objawy stłuszczenia wątroby.
Mechanizm
Stłuszczenie wątroby następuje w skutek gromadzenia się trójglicerydów wewnątrz hepatocytów, które powstają w wyniku estryfikacji wolnych kwasów tłuszczowych i gliceroli w hepatocytach. WKT trafiają do wątroby z trzech różnych źródeł: lipoliza w tkance tłuszczowej, z pożywienia i na skutek lipogenezy de novo.
Stłuszczenie wątroby na skutek niedożywieni.
Fakt powstawania glukozy w organizmie kota na drodze deaminacji aminokwasów glukogennych, wyjaśnia nawyki żywieniowe dzikich kotów, czyli spożywanie małych wyłącznie mięsnych posiłków kilka razy dziennie.
Enzymatyczny proces przekształcania aminokwasów glukogennych do glukozy powoduje szybkie powstawanie niedożywienia białkowego przy niedostatecznej podarzy białka w pożywieniu. W takim przypadku obserwujemy spadek masy ciała i powiększenie wątroby. Co jest spowodowane zużyciem rezerwy białkowej organizmu, inaczej mówiąc spalenia własnego białka, dla otrzymania wystarczającego poziomu energetycznego.
Jednak przy długotrwałym głodzie zapasy własne organizmu wyczerpują się i dochodzi do znacznego obniżenia poziomu glukozy we krwi. Jako skutek obserwujemy też obniżony poziom insuliny. To z kolei przyczynia się do nasilonej lipolizy, na skutek wzrostu aktywności lipazy hormonozależnej, którą hamuje insulina. Dochodzi do zwiększenia ilości wolnych kwasów tłuszczowych we krwi z następną ich estryfikacją do trojglicerydów, które gromadzą się w hepatocytach.
Stłuszczenie wątroby na skutek nadmiaru tłuszczu w pożywieniu i towarzysząca temu otyłość.
W otyłości występuje zwiększony dopływ wolnych kwasów tłuszczowych do wątroby na skutek zaburzenia równowagi lipolizy i lipogenezy na korzyść lipogenezy.
Przyczyną tego może być zwiększona podarz tłuszczu i węglowodanów w diecie, oraz zaburzenia hormonalne na tle kastracji lub sterylizacji. Estrogeny i testosteron hamują aktywność kapilarnej lipazy lipoproteinowej, która odpowiada za odczepienie WKT od chylomikronów i VLDL i stymulują działanie lipazy hormonozależnej, która stymuluje lipolizę. Przy braku wyżej wymienionych hormonów obserwujemy nasilone uwolnienie WKT oraz obniżenie lipolizy.
Do zahamowania lipolizy przyczynia się insulina, która jest wydzielana przez komórkiwysp trzustkowych po spożyciu posiłku, jednak przy bardzo obfitych posiłkach komórki trzustki produkują co raz więcej insuliny, co może prowadzić do insulinooporności komórek docelowych (cukrzyca typu 2) oraz nadmiernej stymulacji kapilarnej lipazy lipoproteinowej a w skutek nadmiernego uwalniania WKT do krwi.
Trafiając do wątroby WKT albo ulegają b-oksydacji albo są estryfikowane glicerolem, tworząc trójglicerydy co prowadzi do akumulacji tłuszczy w wątrobie.
Obecnie istnieją znaczące dowody na to, że WKT mogą bezpośrednio powodować toksyczność poprzez zwiększenie stresu oksydacyjnego i aktywację szlaków zapalnych, dla tego gromadzenie triglicerydów w wątrobie może być mechanizmem ochronnym przez zapobieganie toksycznym skutkom niezestryfikowanych WKT.
Powikłania
W zdrowej wątrobie śmierć komórki stymuluje replikację dojrzałych hepatocytów, które zastępują martwe komórki. Jednak stres oksydacyjny, który jest centralną cechą patogenezy niealkoholowego stłuszczenia wątroby, hamuje replikację dojrzałych hepatocytów, co powoduje ekspansję populacji komórek progenitorowych wątroby, które są silnie skorelowane ze stanem włóknienia wątroby. Aktywacja tych komórek jest również zaangażowana w rakotwórczość komórek wątrobowych.
Zmniejszają się również odtruwające zdolności wątroby. Wykazano, że ta sama dawka czterochlorku węgla może być śmiertelna kiedy wątroba jest przepełniona tłuszczem i zupełnie nie szkodliwa kiedy wątroba jest wypełniona glikogenem.
Objawy
Jednym z najczęstszych objawów stłuszczenia wątroby, szczególnie u domowych kotów otyłych, jest nagła utrata apetytu, a co za tym idzie spadek masy ciała przekraczający 25%. Inne objawy to:
- apatia
- senność
- niechęć do wysiłku
- wymioty
- zaburzenia wodno-elektrolitowe
- naprzemiennie zaparcia i biegunki.
Objawy kliniczne występują dopiero przy silnej akumulacji tłuszczu w miąższu wątroby. Rozwojowi stłuszczenia wątroby towarzyszy encefalopatia wątrobowa, objawiająca się zmianami neurobehawioralnymi, jak: depresja, otępienie, nadmierne wydzielanie śliny, letarg oraz parcie głową na przeszkody, drgawki i śpiączka. Jeśli stłuszczenie wątroby u kota ma charakter wtórny, objawy mogą pokrywać się z objawami choroby pierwotnej.
Bibliografia
- Fizjologia patologiczna, A. Horst, PZWL, Warszawa 1978, str 501-502, 746-747
- Pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease, J. K. DowmanJ.W. TomlinsonP.N. Newsome. QJM: An International Journal of Medicine, Volume 103, Issue 2, 1 February 2010, Pages 71–83, https://doi.org/10.1093/qjmed/hcp158. Published: 13 November 2009
- Stłuszczenie wątroby u kotów-patogeneza, objawy i leczenie. H Kosinska, A Prostek, D Kamola, M Jank – Życie Weterynaryjne, 2013 – yadda.icm.edu.pl
- Grafika Designed by Freepik
Autor: Kateryna Albu