Kliniczna Praktyka Weterynaryjna Provet
Dr hab. n. wet. Roman Aleksiewicz
41-100 Siemianowice Śląskie, ul. Wróbla 10 a
tel. 32 228 59 86
telefon dyżurny: 600 215 084
Provet » Informacje » Porady » Cukrzyca u psów i kotów

Cukrzyca u psów i kotów

Cukrzyca (diabetes mellitus) - zespół zaburzeń przemiany węglowodanowej, białkowej i tłuszczowej, przebie­gający z bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny.

Występowanie

Psy chorują najczęściej pomiędzy 7-9 rokiem życia (częściej suki), natomiast koty pomiędzy 6-8 rokiem życia (częściej kastrowane kocury).

Zwiększonym ryzykiem obarczone są następujące rasy psów: kesshoundy, różne rasy terrierów, sznaucery średnie i olbrzymie, bichony, szpice, pudle miniaturowe i toy, samoyedy i lhasa apso.

Rodzaje cukrzycy

1. cukrzyca pierwotna

  • cukrzyca typu l - insulinozależna, jest spowodowana brakiem lub niedostatecznym wydzielaniem insu­liny na skutek infekcji, tworzenia przeciwciał przeciw komórkom wysp trzustkowych, skłonności genetycznych. Może też być indukowana le­kami (streptozocyna) bądź powstać na sku­tek zatrucia alkoholem lub działania substancji karcinogennych. Leczenie wymaga stałego podawania insuliny. Ten typ najczęściej występuje u psów.
  • cukrzyca typu II - insulinoniezależna, jest związana z upośledzonym (opóźnio­nym) wydzielaniem insuliny i niewrażliwością na in­sulinę narządów docelowych. Przyczyną może być skłonność dziedziczna, otyłość, odkładanie się wydzielanej ra­zem z insuliną amyliny w postaci amyloidu w komór­kach wysp. Najczęściej występuje u kotów.

2. cukrzyca wtórna

Powstaje w następstwie choroby podstawowej np. zapalenia trzustki, nowotworów trzustki, zespołu Cushinga, nadczynności tarczycy, akromegalii, nadmiaru STH w diestrus wywołanego progesteronem, a także z powodu po­dawania leków diabetogennych (np. glikokortykoidów, STH, progestagenów).

Patofizjologia

W patofizjologii cukrzycy wielkie znaczenie ma niedobór insuliny przy równoczesnym wydzielaniu glukagonu:

  • oddziaływanie na przemianę węglowodanów: wzrost glukoneogenezy i glikogenolizy, zmniejszo­ne przenikanie glukozy do komórek (przede wszystkim tkanki mięśniowa i tłuszczowa), z wyni­kającą z tego hiperglikemią; glukozuria i osmotyczna diureza (utrata wody i elektrolitów);
  • oddziaływanie na przemianę tłuszczów: wzmożo­na lipoliza z wynikającą z tego lipemią
  • i postępującym stłuszczeniem wątroby,
  • oddziaływanie na przemianę białkową: wzmożo­ny rozkład białek z dalszym wzrostem glukozy we krwi z powodu podwyższonej glukoneogenezy z glukoplastycznych aminokwasów; wychudzenie, osłabienie, złe gojenie się ran.

Objawy u psów

  • postać niepowikłana - występują tzw. "klasyczne objawy cukrzycy" - polidypsja, poliuria, nadmierny apetyt i utrata masy ciała, zaćma, powięk­szenie wątroby, utrata połysku włosów, stan odżywienia może być zmienny (otłuszczenie do wyniszczenia);
  • postać powikłana - cukrzycowa kwasica ketonowa - objawia się apatią, głębokimi i szybszymi oddechami, hipotermią, bolesnością brzucha, częste są wymioty i odwodnie­nie;
  • oprócz tego mogą występować objawy choroby podstawowej wywołującej cukrzycę.

Objawy u kotów

Oprócz klasycznych objawów cukrzycy, które z reguły są mniej wyraźne, u kotów występuje neuropatia obwodowa, objawiająca się najczęściej osłabieniem lub zanikiem mięśni kończyn miednicznych i stopochodnością, zmniejszeniem skoczności, a także brak łaknienia, zaniechanie higieny, sucha matowa sierść.

Diagnostyka u psów

  1. badanie krwi - wykazanie trwałej hiperglikemii na czczo (> 8,4 mmol/l, względnie > 150 mg/dl) świad­czy u psów o cukrzycy. Badanie biochemiczne krwi może wykazać także hipercholesterolemię, hipertriglicerydemię, podwyższoną aktywność aminotransferazy (zwykle <500 U / l), podwyższoną aktywność fosfatazy alkalicznej (zwykle <500 U / l).
  2. badanie moczu - wykazanie glikozurii (próg nerkowy dla glukozy 10 mmol/l, względnie 180 mg/dl), ciężar właściwy moczu jest przy cukrzycy przeważnie wysoki (> 1,035-1,040), może występować ketonuria. białkomocz, bakteriuria.
  3. test tolerancji glukozy - określa możliwość adaptacji zwierzęcia po podaniu egzogennej glukozy i ocenę szybkości jej eliminacji. Poprzedzony jest 12-godzinną głodówką. Test polega na podaniu do picia 25% roztworu glukozy w ilości 2 g glukozy / kg m.c. (8 ml roztworu / kg m.c.). Krew do badania pobiera się tuż przed wykonaniem testu i po 60, 120 i 240 min. od wypicia roztworu glukozy. U zdrowego zwierzęcia stężenie glukozy we krwi spada do wartości zbliżonych do stężenia wyjściowego po 60 min.
  4. test dożylnego obciążenia glukozą jest szybszy i wiarygodniejszy od opisanego powyżej. Podaje się w dożylnym bolusie 40% roztwór glukozy w ilości 0,5 g glukozy / kg m.c. (10 ml roztworu = 4 g glukozy). Próby krwi pobiera się przed podaniem roztworu i po 15, 30, 45, 60 i 90 min. U zdrowego zwierzęcia stężenie glukozy we krwi spada do wartości zbliżonych do stężenia wyjściowego po 45 min.

Diagnostyka u kotów

  1. Badanie mo­czu - wykazanie glikozurii (próg nerkowy waha się w granicach 200-300 mg%);
  2. ba­danie stężenia cukru we krwi - u kotów pod­wyższone stężenie glukozy może być rezultatem wyrzutu hormonów stresowych w trakcie reakcji lękowej. Z reguły stężenie glukozy w surowicy w przy­padku stresozależnej hiperglikemii jest nieznacznie podniesione (140-220 mg/dl = 7,7-12,1 mmol/l), spotkać jednak można poziomy ponad 300 mg/dl (16,5 mmol/l);
  3. badanie stężenia fruktozaminy - fruktozamina powstaje poprzez wiązanie się glukozy z biał­kami osocza. Połączenia te są trwałe aż do mo­mentu rozkładu białek osocza, co następuje w cią­gu 1-3 tygodni. Parametr ten nie podlega zmia­nom pod wpływem krótkoterminowych wahań stę­żenia glukozy (np. pod wpływem stresu);
  4. elektromiografia (zapis czynności bio­elektrycznej mięśni oraz rejestr przewodnictwa we włóknach czuciowych i ruchowych nerwów obwodowych) - podczas badania ocenia się szybkość przewodzenia impulsu elektrycznego oraz amplitudę w nerwie kulszowym;
  5. biopsja nerwu - do badania pobiera się możliwie najniżej położony odcinek czuciowo--ruchowego nerwu łydkowego bądź strzałko­wego wspólnego

Leczenie u psów

Przy cukrzycy insulinozależnej i w wielu przypadkach wtórnej cukrzycy konieczna jest podaż insuliny przez całe życie, żeby osiągnąć obniżenie stężenia cukru we krwi poniżej 10 mmol/l, względnie 180 mg/dl, przez większość dnia (najniższa wartość nie powinna spadać poniżej 5,0 mmol/l, względnie 90 mg/dl). Przy tej wartości następuje normalizacja ilości wody do picia i moczu, normalizacja przyjmowania pokarmu, stabilizacja masy ciała. Należy również odstawić leki diabetogenne (glikokortykoidy, progestageny) i możliwie szybko wykonać owariohisterektomię u suk znajdujących się w diestrus.

Duże znaczenie ma dietoterapia, czyli odpowiednia, stała podaż energii (40-80 kcal /kg idealnej masy ciała/dzień), stały skład karmy (unikanie mono- i dwusacharydów; bogata w błonnik, białko - 15-30% EM, tłuszcze - 25% EM, strawne węglowodany - 40-60% EM), stałe czasy karmienia, karmieni w czasie działania insuliny, łagodna redukcja masy ciała u otyłych psów (ok. 1% masy ciała na tydzień).

Początek leczenia:

  • dawka początkowa insuliny: 0,5-0,7 j.m./kg m.c. 2x dziennie,
  • pierwsza rutynowa kontrola jest zalecana 3-5 dni po rozpoczęciu leczenia,
  • wykonanie dziennego profilu glukozy,
  • dopasowanie dawki insuliny (na początku leczenia dawka musi być często pod­wyższana, każdorazowo o 0,5-2,0 j.m./psa).

Terapia insulinowa

  • krótko działające insuliny - przeznaczone do leczenia powi­kłanej cukrzycy; początek działania 15-30 minut po iniekcji, szczyt działania po 1-4 godzinach, czas działania 3-6 godzin,
  • insuliny o średnim działaniu - przeznaczone do leczenia przypadków niepowikłanych, a także do terapii długotrwałej; początek działania 0,5-3 godziny po iniekcji, szczyt działania po 2-10 godzinach, czas działania 4-24 godzin,
  • preparaty złożone z insulin o krótkim i śred­nim działaniu - przeznaczone głównie dla pacjentów z wyraźną hiperglikemią po jedzeniu,
  • długo działające insuliny - początek działania 1-8 godzin po iniekcji, szczyt działania po 4-16 godzin, czas działania 8-28 godzin,
  • pośrednie między insulinami o średnim i dłu­gim działaniu (Insulin Lente, Caninsulin) - początek działania < 1 godziny po iniekcji., szczyt działania po 2-10 godzinach, czas działania 6-24 godzin

Powikłania leczenia insuliną

Hipoglikemia może wystąpić po nagłym, dużym zwiększeniu dawki insuliny, przy nadmiernym nakładaniu się działania insuliny u psów otrzymujących insulinę dwa razy dziennie oraz przy przedłużającym się braku łaknienia.

Nawrót objawów cukrzycy - zwykle jest spowodowany nieprawidłową techniką podawania insuliny, problemami związanymi z rodzajem, dawką, pochodzeniem i częstością podawania insuliny, albo też zaburze­niami reakcji na insulinę spowodowanymi przez współistniejące choroby zapalne, za­kaźne, nowotworowe lub hormonalne (np. insulinooporność).

Przeciwciała wiążące insulinę - powodują utrudnioną kontrolę glikemii, niezdol­ność do jej utrzymania, konieczność częstych modyfikacji dawek insuliny, a czasami mogą powodować rozwój silnej insulinooporności.

Reakcje alergiczne na insulinę - rzadko u psów z cukrzycą powstają ogniskowe podskórne obrzęki w miejscu in­iekcji insuliny. U tych zwierząt należy podejrzewać uczulenie na insulinę.

Przyczyny nieskuteczności lub oporności na insulinę

  • nieaktywna insulina,
  • niewłaściwa technika podawania,
  • nieadekwatna dawka,
  • efekt odbicia Somogyi - z powodu przedawkowania insuliny dochodzi do szybkiego i dużego spadku glukozy we krwi, co prowadzi do wydzielania hormonów stresowych z następującym dużym wzrostem stężenia glukozy we krwi,
  • upośledzone wchłanianie insuliny,
  • nieodpowiednia częstość podawania,
  • nadmiar przeciwciał antyinsulinowych,
  • leki diabetogenne,
  • hiperadrenokortyzolemia,
  • diestrus (suki),
  • zakażenia, zwłaszcza jamy ustnej i układu moczowego,
  • niedoczynność tarczycy,
  • niewydolność nerek,
  • niewydolność wątroby,
  • niewydolność serca,
  • glucagonoma,
  • guz chromochłonny,
  • przewlekłe zapalenia, zwłaszcza zapalenie trzustki,
  • niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki,
  • poważna otyłość,
  • hiperlipidemia,
  • nowotwór.

Leczenie cukrzycy wymaga długotrwałego nadzoru lekarskiego, który obejmuje m. in. oznaczanie glikoprotein, przede wszystkim fruktozoaminy (< 360 umol/l wskazują na dobrą regulację przemiany materii, wartości między 400 a 500 umol/l - na umiarkowaną, a wartości > 500 umol/l - na regulację złą do bardzo złej). Przydatne jest także wyznaczenie krzywej cukrowej.

Leczenie u kotów

Celem leczenia jest utrzymanie stężenia glukozy we krwi na poziomie niższym niż 300 mg/dl (16,5 mmol/l).

dietoterapia - skład diety:

opcja 1 - śred­ni poziom tłuszczy i węglowodanów, wysoki poziom włókna;

opcja 2 - wysoki poziom białka, niski węglowodanów i włókna;

opcja 3 - wysoki poziom tłuszczu, niski węglowodanów i włókna.

U kotów z nadwagą stosuje się dietę bogatą we włókno (min. 5%) zmniejszające "gęstość" energetyczną dawki pokarmowej i strawność składników pokarmowych.

Zapotrzebowanie na energię bytową waha się pomiędzy 60 a 80 kcal/1 kg masy ciała. Odchudzanie powinno prowadzić do utraty masy ciała o mniej więcej 1% tygodniowo.

insulina - dwa razy w ciągu do­by insulina lente w dawce 0,25-0,5 j/kg u kotów z glikemią do 400 mg% lub 0,5--1,0 j/kg u kotów z glikemią powyżej 400 mg%.

doustne leki przeciwcukrzycowe (okres stosowania to minimum 4-8 tygodni) - glipizyd w dawce 2,5-5 mg/kota 2 razy dziennie z posiłkiem, glibenklamidu w dawce 0,625 mg/kota raz dziennie, akarboza w dawce 12,5-20 mg/kota 2-3 razy dziennie, związki chromu - pokolinian chromu w dawce 200 ug/kota raz dziennie lub wanad w dawce 0,2 mg/kg/dzień podawany raz dziennie z posiłkiem albo w wo­dzie

Przy leczeniu glipizydem mogą wystąpić skutki uboczne takie jak:

  • wymioty w ciągu godziny po podaniu,
  • podwyższony poziom enzymów wątrobowych w surowicy,
  • żółtaczka,
  • hipoglikemia.

Kontrola leczenia cukrzycy

  • wyznaczanie krzywej cukrowej - służy do oceny prawidłowości zastosowanego rodzaju insuliny, częstotliwo­ści jej podawania oraz wysokości dawki.
  • oznaczanie po­ziomu fruktozaminy

Umów się na wizytę.

Odwiedź nas: